توصل باحثون من جامعة لودفيج ماكسيميليان، إلى نتائج تُبشر بقدرة الجهاز المناعي على توفير خيارات علاجية جديدة، يمكنها التعامل مع مرض تصلب الشرايين، وفقًا لدراسة حديثة نُشرت في مجلة «Nature Communications» العلمية.
الدراسة التي قادتها البروفيسورة إستر لوتجنز والدكتورة دوروثي أتزلر، توصلت إلى أن فهم التفاعل بين البروتينات المسماة CD40L وCD40 يفتح آفاقًا نحو علاج فعال لتصلب الشرايين، إذ يتم إنتاج البروتينCD40L، والتعبير عنه على سطح خلايا متخصصة في جهاز المناعة.
وبإجراء التجارب على الفئران، استطاع العلماء التوصل إلى أن تثبيط تلك البروتينات، يساعد في استقرار لويحات تصلب الشرايين، وخفض الجلطات الناتجة عنه.
وعلى وجه التحديد، قام الباحثون بحذف الجين الخاص بـ CD40L في الخلايا التائية والصفائح الدموية، بالإضافة إلى حذف نظيره CD40 في الخلايا المتغصنة.
أظهرت التجارب أن لويحات تصلب الشرايين كانت أصغر وأكثر استقرارًا، في ظل غياب بروتين CD40L في الخلايا التائية التي تُشكل مجموعة من الخلايا اللمفاوية الموجودة بالدم، وتلعب دورا أساسيا في المناعة الخلوية.
الدراسة التي قادتها البروفيسورة إستر لوتجنز والدكتورة دوروثي أتزلر، توصلت إلى أن فهم التفاعل بين البروتينات المسماة CD40L وCD40 يفتح آفاقًا نحو علاج فعال لتصلب الشرايين، إذ يتم إنتاج البروتينCD40L، والتعبير عنه على سطح خلايا متخصصة في جهاز المناعة.
وبإجراء التجارب على الفئران، استطاع العلماء التوصل إلى أن تثبيط تلك البروتينات، يساعد في استقرار لويحات تصلب الشرايين، وخفض الجلطات الناتجة عنه.
وعلى وجه التحديد، قام الباحثون بحذف الجين الخاص بـ CD40L في الخلايا التائية والصفائح الدموية، بالإضافة إلى حذف نظيره CD40 في الخلايا المتغصنة.
أظهرت التجارب أن لويحات تصلب الشرايين كانت أصغر وأكثر استقرارًا، في ظل غياب بروتين CD40L في الخلايا التائية التي تُشكل مجموعة من الخلايا اللمفاوية الموجودة بالدم، وتلعب دورا أساسيا في المناعة الخلوية.
